他在6月27日报道说，一只壁虎打破了他的尾巴，重生和纽特正在治愈他的大脑...一些动物再生的“超级力量”常常叹息着人们为什么人类没有这样的“超级力量”？实际上，在哺乳动物，兔子，山羊和其他人中，也具有某些再生技能。在伤害自己之后，人类和小鼠等高级哺乳动物可以治愈伤口，并且不能再生“原始”。为什么上哺乳动物在进化过程中会失去这些技能？关于这个难题，中国科学家在小鼠的“耳朵”中找到了重要的线索。北京BGI和北京生命科学研究所的联合团队成功地在成年小鼠中恢复了观众，激活了Aldh1a2基因。 ▲照片表明，AldH1A2基因的表达激活使小鼠PINNA能够赢得再生能力。右图的照片显示了Auricula修复了。这项研究发现了较高MAM再生能力丧失的重要机制MALS和相关的结果于6月27日发表在科学中。研究人员首次发现，由于Aldh1a2基因表达不足而导致的视黄酸合成的视黄酸不足是一种核心机制，它阻止了最早的哺乳动物小鼠耳朵的听力。激活该基因后，将Pinna小鼠再生！这为进化过程中再生哺乳动物能力的丧失提供了新的愿景，为再生医学以及受损人体器官的重建和再生提供了重要目标。 ▲通过BGI独立开发的暂时和时间的粒度技术，通过BGI独立开发的独特细胞开发的哺乳动物耳机研究模型（oíexternaldo）选择了视黄酸在兔子心房再生和小鼠耳机修复过程中的合成和降解，这代表了动态动力，动态动态动力学，动态动态的解释，动态动态，动态动态，动态动力学，动态动力学的动力学，d动态动力学，d动态动力学，d动态动态，d动态性，d动态性，d动态性，d动态性。单个动力学，动力学，细胞，动力学，动力学，动力学，动力学，动力学，动力学，动力学，动力学，动力学，动态，动态，动力学，动力学，动态，单元格的Ynamine。由非可再生物种（小鼠）再生/修复造成的骨损伤。在伤口期间逐渐观察到基因表达和伤口动力学中每种细胞的变化，并将再生过程与再生过程和正常愈合过程之间的差异进行了比较。结果表明，小鼠PINNA再生的断层与视黄酸的合成不足有关。视黄酸是维生素AES是代谢产物，并且正在变窄与细胞发育有关的杂种。小鼠中缺乏视黄酸的主要原因主要是由于视黄酸合成中AldH1A2速度限制酶的表达不足，并加速了视黄酸本身的降解。那么，为什么小鼠中AldH1A2基因的表达不足？通过对进化生物学的比较，研究人员发现，兔基因组保留了与AldH1A2基因调节有关的几个重要的DNA序列。这些调节序列称为“增强子”，可以理解为基因表达的开关或加速器。研究人员在ALDH1A2兔子基因附近发现了六个活跃的电位器（AE1-AA6）。当PinnA受伤和再生时，其中两个（AE1和AE5）被强烈激活。这等同于在病变后的时间内按“开关”，显着改善了La aldh1a2的表达，并在兔伤口中不断产生视网膜酸以帮助组织再生。不幸的是，研究人员仅在小鼠的相应遗传区域发现了一个活跃的增强子（AE3），发现与再生有关的其他调节元件被灭活。换句话说，调节小鼠ALDH1A2基因的大多数“按钮”消失了，使病变后显着激活ALDH1A2基因的表达非常困难。这种进化差异解释了为什么Aldh1a2不会醒来，以及为什么视黄酸在小鼠心房病变后不会增加，从而避免了像兔子一样再生组织的。问题是，如果这些“丢失”开关是手动按下的，那么失去再生能力的动物就会再生。研究人员试图激活ALDH1A2基因或外源性视黄酸的直接补充，并发现两者都可能引起多能细胞（成纤维细胞）。换句话说，鼠标耳朵疤痕不再是简单的疤痕，而是实现了再生！此外，研究人员还引入了小鼠基因组中的AE1兔增强子。发现病变明显改善后，Aldh1a2基因在小鼠动脉菌中的表达，视黄酸增加并尝试显着再生。总而言之，研究人员在细胞时空的组技术和异态进化的比较中进行单打，系统地描绘了可重复和不可再生物种的细胞组成的变化，以及在器官损害损害后基因表达的基因表达的动态变化，并系统地代表了基因表达的动态变化。促进上哺乳动物的存在。器官